Цирроз печени-конечная стадия ее хронических болезней, характеризующаяся нарушением архитектоники долькового строения паренхимы органа, фиброзом, узлами регенерации, синдромами печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии.

Пациенты с циррозом печени имеют симптомы, которые являются как следствием портальной гипертензии, так и метаболической недостаточности печени или обоих. Типичными симптомами портальной гипертензии являются спленомегалия, асцит, периферические отеки, расширенные венозные сосуды в брюшной стенке, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и олигурия. В свою очередь, классическими признаками метаболической декомпенсации печени являются пожелтение кожи и геморрагический диатез; первый признак связан с повышением уровня билирубина в крови и коже, а второй – с дефицитом факторов свертывания крови, образующихся в печени, и низким количеством тромбоцитов (увеличенная селезенка!). Энцефалопатия является примером симптома, вызванного как уменьшением эффективной массы печени, так и наличием портально-системного коллатерального кровообращения.

цирроз печени

Асцит

Асцит означает накопление свободной жидкости в брюшной полости независимо от механизма этого явления. У пациентов с циррозом, причиной асцита является экссудат плазмы из синусовых сосудов печени, при котором наблюдается повышенное гидростатическое давление и пониженное онкотическое давление (низкий уровень альбумина!). У пациентов с циррозом печени асцит является признаком высокой портальной гипертензии. Его присутствие связано с 50% смертностью в течение 2 лет наблюдения. Асцит обычно предшествует появлению периферических отеков. У пациентов с высокоразвитой портально-системной коллатеральной циркуляцией периферические отеки могут возникать, несмотря на отсутствие асцита. Асциту предшествует ноющее вздутие живота. Большой асцит затрудняет дыхание из-за снижения подвижности диафрагмы. Приблизительно 6% пациентов с асцитом также имеют жидкость в плевральной полости, в 2/3 случаев с правой стороны. Причиной, скорее всего, являются врожденные или приобретенные дефекты диафрагмальной мышцы. Жидкость может вызывать сухой кашель.

Асцит – это не просто признак цирроза. Накопление жидкости в брюшной полости может быть следствием транссудатных механизмов при синдроме Будды-Киари, тромбоза воротной вены, фиброзного перикардита, недостаточности кровообращения или нефротического синдрома и экссудативных механизмов при раке или туберкулезном перитоните. Кроме того, асцит может быть ошибочно диагностирован при состояниях, связанных с высоким подъемом брюшной стенки, которые сопровождаются функциональным вздутием живота и механической обструкцией кишечника, ожирением, опухолью больших размеров или кистой яичника. В этих состояниях пупок является самой высокой точкой брюшной стенки, которая не выделяется. Большой асцит делает кожу живота напряженной и блестящей.  При длительном протекании заболевания могут растяжки на коже (стрии). Повышение давления в брюшной полости вызывает грыжу: паховые, пупочные или послеоперационные рубцы. У мужчин жидкость через паховый канал грыжи попадает в мошонку, иногда вызывая чудовищный отек промежности, паховые, пупочные или послеоперационные рубцы. 

Существует несколько методов обнаружения свободной жидкости в брюшной полости. Первый включает постукивание по брюшной стенке при изменении положения тела пациента. У больного, лежащего на спине, свободная жидкость распределяется по сторонам брюшной полости, создавая картину так называемой живот лягушки. Жидкость поднимает кишечник, наполненный воздухом, характер выпячивания в средней брюшной полости барабанный, при этом подавлен с обеих сторон. Если пациент лежит на одной из боков, то вся жидкость в соответствии с силой тяжести движется в эту сторону (приглушенный рельеф). С другой стороны, выпуклость барабанная, потому что кишечник заполнен воздухом.

Вторым физическим симптомом асцита является плескания в животе. Этот симптом вызван быстрым, повторным ударом боковой брюшной поверхности пациента кончиками 3-4 пальцев, при этом движение руки происходит от запястья. Эта деятельность вызывает волну жидкости, которая ударяется о противоположную стенку брюшной полости. Это явление зафиксировано, когда левая рука лежит на нижней части живота с правой стороны пациента. У пациентов с ожирением, людей с дряблой кожей или небольшим количеством тазовой жидкости, плескания могут отсутствовать. У пациентов без асцита явление предполагаемого плескания может возникать в результате вибраций, передаваемых через подкожную клетчатку. 

пальпация

Третьим симптомом асцита является так называемый симптом лужи. Чтобы выяснить, после нескольких минут отдыха в лежачем положении, пациента просят занять положение локтя в колене. Этот метод позволяет использовать рельеф для обнаружения меньшего количества жидкости, чем в ранее описанных тестах, однако ни один из этих методов не обнаруживает жидкость объемом менее 1000 мл. Диагностическая чувствительность физических методов оценивается в 60% по сравнению с ультразвуковым сканированием, которое обнаруживает меньшие объемы жидкости. Объем асцита является динамическим явлением, и обычно используемыми методами для регистрации изменений объема жидкости являются измерения массы тела и окружности живота на уровне пупка.

Спонтанная бактериальная инфекция асцитной жидкости с последующим перитонитом (peritonitis bacterialis spontanea) является одним из наиболее серьезных осложнений цирроза печени. В дополнение к лабораторным тестам, которые определяют диагноз этого осложнения, важным симптомом является чувствительность брюшной стенки к давлению.

Периферический отек

У пациентов с портальной гипертензией активизируются почечные механизмы, ответственные за задержку натрия и воды, и, следовательно, объем циркулирующей крови и внеклеточной воды увеличивается. Низкий альбумин (низкое онкотическое давление!) Также помогает при переходах. Увеличение массы тела на один килограмм, вызванное задержкой воды в тканях, незаметно, но после сбора 1,5-2 литров воды появляются отеки ног и лодыжек. Отек может принимать значительные размеры. Часто встречается болезненный отек члена. В условиях экссудации жидкости легко возникает бактериальное воспаление подкожной клетчатки (целлюлит), симптомом которого является покраснение и припухлость кожи, чаще всего в нижних конечностях.

стадии фиброза

Увеличение селезенки

Увеличение селезенки является постоянным симптомом портальной гипертензии и является результатом застоя крови в пульпе селезенки. Увеличенная селезенка может вызвать боль или дискомфорт в левом подреберье. Увеличенная селезенка – это патологическое сопротивление, обнаруживаемое при пальпации левого верхнего брюшного квадранта. У пациентов с портальной гипертензией селезенка обычно не такая большая и не такая тяжелая, как при гематологических заболеваниях, связанных со спленомегалией.

Увеличенные венозные сосуды брюшной стенки

Обычно у здоровых людей венозные сосуды брюшной стенки невидимы. У пациента с циррозом печени увеличенные венозные сосуды брюшной стенки являются частью коллатеральной портальной системной циркуляции, возникающей в результате портальной гипертензии. В этих сосудах кровь течет вниз (по направлению к нижним конечностям). Обычно венозные сосуды хорошо видны через атрофическую кожу, иногда они принимают форму выпуклых варикозных вен. Это выглядит как, так называемая Голова медузы центральная часть которой находится на уровне пупка, откуда отходят извилистые венозные сосуды. Условием формирования головы Медузы является реканализация пупочной вены, которая играет важную роль в утробе матери, но подвергается постоянному уничтожению во время индивидуального развития. Проходимость пупочной вены является вторичной по отношению к портальной гипертензии. Если причиной явной пупочной вены является не портальная гипертензия, а дефект ее облитерации в не-эмбриональной жизни, то речь идет о болезни Круйлье-Баумгартена. Пупочная вена простирается внутрипеченочно от левой ветви воротной вены, после чего она проходит по задней поверхности брюшной стенки в направлении пупка. В лучистых сосудах кровь течет изнутри к периферии во многих направлениях, как в голове (верхняя полая вена), так и в хвостовой части (нижняя полая вена). При портальной гипертензии, вызванной тромбозом воротной или селезеночной вены, голова Медузы не возникает, потому что сосудистая блокада расположена проксимальнее пупочной вены.

Расширение вен на коже живота не является исключительной особенностью портальной гипертензии; они также являются следствием обструкции нижней полой вены из-за опухолевого процесса или сгустка крови. Вены брюшной стенки затем позволяют венозной крови возвращаться от нижних конечностей к сердцу, поэтому в отличие от портальной гипертензии, кровь течет снизу вверх. При физикальном обследовании можно определить направление кровотока в расширенных венозных сосудах.